创新药行业周报20260329：阿斯利康IL~33单抗tozorakimab治疗COPD两项III期成功-260329（27页）.pdf

1、2021华创版权所有证券研究报告证券研究报告创新药周报20260329：阿斯利康IL-33单抗tozorakimab治疗COPD两项III期成功本报告由华创证券有限责任公司编制报告仅供华创证券有限责任公司的客户使用。本公司不会因接收人收到本报告而视其为客户。华创证券对这些信息的准确性和完整性不作任何保证。报告中的内容和意见仅供参考，并不构成本公司对所述证券买卖的出价或询价。本报告所载信息均为个人观点，并不构成对所涉及证券的个人投资建议。请仔细阅读PPT后部分的分析师声明及免责声明。2026-03-29证券分析师 刘浩执业编号：S0360520120002邮箱：联系人 段江瑶邮箱：联系人 吴昱爽

2、邮箱：本周创新药重点关注国内创新药回顾全球新药速递010203第一部分YWQUqNtPoRqQsQpPtNzQoRbRbP8OpNqQnPtNiNnNtQjMtQoObRpOoONZtOoRuOrQnM证券研究报告证券研究报告证监会审核华创证券投资咨询业务资格批文号：证监许可（2009）1210号未经许可，禁止转载COPD及相关疗法的研发进展3慢性阻塞性肺疾病（COPD）是全球第三大死因，其特征为持续性气流受限及气道慢性炎症。COPD典型症状包括呼吸困难、慢性咳嗽及黏液过度分泌；随病程进展，气道炎症与支气管收缩持续加重，导致呼吸困难程度及急性加重风险显著升高。外周血嗜酸性粒细胞计数（BEC）可

3、作为识别COPD患者肺部2型炎症的生物标志物。研究显示，COPD患者的BEC水平（中位数为200个/L）普遍高于健康非吸烟者（中位数为100-120个/L）及现时吸烟者（中位数为140个/L），这一差异主要源于COPD群体中存在一个BEC显著升高（300个/L）的2型炎症驱动型亚组。COPD当前疗法：1）初始药物治疗方案应依据患者GOLD分组制定，主要采用吸入用支气管扩张剂，包括长效2受体激动剂（LABA）与长效毒蕈碱拮抗剂（LAMA）。吸入性皮质类固醇（ICS）作为抗炎药物可预防病情恶化，适用于嗜酸性粒细胞升高患者，可通过ICS/LABA/LAMA三联疗法给药。2）后续治疗方案应依据复诊时症

4、状（呼吸困难或急性加重事件）调整。度普利尤单抗已获批用于嗜酸性粒细胞表型且控制不佳的成年COPD患者维持治疗，GOLD指南推荐血液嗜酸性粒细胞计数（EOS）300个/L的患者加用度普利尤单抗。稳定期COPD的药物治疗资料来源：Global strategy for prevention,diagnosis and management of COPD:2026 Report，Dave Singh,et al.,COPD:Developments in Pharmacological Treatments，华创证券GOLD指南对COPD疗法的推荐证券研究报告证券研究报告证监会审核华创证券投资咨询

5、业务资格批文号：证监许可（2009）1210号未经许可，禁止转载靶向IL-33/ST2通路治疗COPD4IL-33/ST2通路：IL-33是IL-1细胞因子家族成员，作为警报素在先天性和适应性免疫应答中发挥关键作用。IL-33释放后与其特异性受体ST2及共受体IL-1受体辅助蛋白（IL-1RAP）形成的异源二聚体结合。ST2表达于ILC2、Th2细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞及Treg细胞等多种免疫细胞表面，IL-33/ST2信号通路激活上述细胞并诱导促炎性细胞因子产生以促进免疫应答。该通路在特应性皮炎、哮喘、COPD等多种炎症性疾病发病机制中发挥重要作用。IL-33：存在于细胞内并能诱发炎症的

6、IL-33被称为还原型IL-33，释放至胞外后，IL-33会迅速转化为氧化型IL-33，氧化型IL-33无法与ST2受体结合且不具备促炎活性。但近期研究发现氧化型IL-33的具有组织重塑的功能（改变细胞的排列方式与分化方式），慢性肺部疾病的典型特征包括分泌黏液的杯状细胞数量增加，进而导致黏液分泌过剩，在COPD患者中，氧化型IL-33可能是诱发这种黏液高分泌现象的核心机制。ST2：主要存在两种异构体形式：跨膜受体（ST2L）与截短型可溶性受体（sST2），后者缺失跨膜结构域及胞内结构域。通常认为sST2充当诱饵受体，通过螯合IL-33抑制其生物活性，从而阻断IL-33/ST2信号通路激活；亦有